شلیک انفجاری نورون‌های ناحیۀ تگمنتوم شکمی از طریق مهار گیرندۀ GABA-A القاء شده با بیکوکولین

مقدمه: ناحیۀ تگمنتوم شکمی، به‌عنوان یک منبع اصلی از نورون‌های دوپامینرژیک نقش‌های بسیار مهمی در حالت‌های حیاتی و پاتولوژیک از قبیل وابستگی دارویی و افسردگی دارند. گیرنده‌‌های روی نورون‌های دوپامینرژیک ناحیۀ تگمنتوم شکمی با تراکم و تنوع مختلف دارای اثرات تعدیل کننده بر روی بافت‌های هدف‌‌شان مانند قشر مخ می‌باشند. هدف از مطالعۀ حاضر بررسی تأثیر انسداد گیرندۀ GABA-A روی الگوی شلیک نورونی دوپامینرژیک ناحیۀ تگمنتوم شکمی بود. مواد و روش‌ها: موش‌های صحرایی ویستار نر (تقریبا 200 گرم) به طور تصادفی در هشت گروه با تعداد قابل جایگزین برابر (کنترل، شم و درمان‌ها) تقسیم شدند. الگوهای شلیک نورونی دوپامینرژیک ناحیۀ تگمنتوم شکمی (ساده -تونیک یا شلیک انفجاری) تحت بیهوشی اورتان و روش استریوتاکسیک به دست آمده بودند. بیکوکولین به‌عنوان یک آنتاگونیست گیرندۀ GABA-A به کمک روش میکروایونتوفورز داخل بطن مغزی (5، 25، 50، 500، 1000 و 2500 نانوگرم) تزریق گردید و به‌منظور تشخیص فعالیت‌های انفجاری نورونی به دنبال تزریق دارو، فعالیت های نورونی ثبت گردید. یافته‌ها: وضعیت ساده -تونیک از نورون‌های دوپامینرژیک ناحیۀ تگمنتوم شکمی در دورۀ پیش جراحی به طور کلی حدود 5/78 اسپایک در ثانیه با شلیک پایدار بود. تزریق وابسته به دوز بیکوکولین، الگوی شلیک انفجاری را تعدیل کرده بود. مقدارهای ذکر شدۀ فوق از بیکوکولین به ترتیب منجر به القاء شلیک انفجاری 5/2، 10/4، 23/4، 28/8، 35/9 و 36/17 درصد از نورون‌ها با دورۀ زمانی 25 ، 8/7، 20/45، 29/87، 40/56 و 50/34 دقیقه گردید. میزان شلیک ساده -تونیک همچنین پس از تزریق نسبت به سطوح پیش تزریق به صورت وابسته به دوز از 8 تا 358 درصد افزایش داشت. نتیجه‌گیری: نتایج نشان داد که گیرنده‌های GABA-A روی نورون‌های دوپامینرژیک ناحیۀ تگمنتوم شکمی می‌توانند نقش‌های تنظیمی روی الگوهای شلیک خودشان داشته باشند. آوران گابائرژیک خارجی یا اینترنورون‌های داخلی که تنظیم گابا روی نورون‌های دوپامینرژیک ناحیۀ تگمنتوم شکمی را میانجیگری می‌کنند، می‌توانند در عملکرد وابران نورون‌های دوپامینرژیک ناحیۀ تگمنتوم شکمی دخالت کنند.